Незабележливи промени во мозокот ѝ претходат на Алцхајмеровата болест, која тивко го „опустошува“ мозокот многу пред да се појават првите симптоми
Тивки промени во мозокот поради кои се развива болеста која ги „одзема знаењата“, се регистрирани 18 години пред дијагнозата. Имено, незабележливите промени во мозокот ѝ претходат на Алцхајмеровата болест, која тивко го „опустошува“ мозокот долго пред да се појават симптомите. Научниците сега имаат нови траги за секвенцата на тие промени кои наликуваат на домино ефект и потенцијален метод за интервенција еден ден.
Голема студија во Кина следела средовечни и постари возрасни лица цели 20 години, користејќи редовни скенирања на мозокот и други тестови. Во споредба со оние кои останале когнитивно здрави, луѓето кои на крајот ја развиле болеста имале повисоки нивоа на протеини поврзани со Алцхајмеровата болест во нивната спинална течност 18 години пред дијагнозата, објавија истражувачите.
Научниците не знаат точно како се формира Алцхајмеровата болест. Еден од раните знаци е појавата на леплив протеин наречен бета-амилоид, кој со текот на времето се акумулира во наслаги кои го затнуваат мозокот. Самиот амилоид не е доволен да ја оштети меморијата бидејќи многу здрави луѓе имаат во мозокот многу наслаги.
Што е тау протеин?
Абнормалните количества тау протеин, кој формира клопче што ги убива невроните, е еден од неколкуте „завереници“ против когнитивното здравје. Тау-протеините се протеини кои вршат функција на стабилизирање на микротубулите. Овие протеини се во изобилство во нервните клетки и се присутни во многу помал степен во олигодендроцитите и астроцитите. Кога тау-протеините стануваат неисправни и не успеваат адекватно да ги стабилизираат микротубулите, може да се развијат патологии на нервниот систем како што е Алцхајмерова болест.
За истражување на Алцхајмеровата болест, важно е да се следат тивките промени во мозокот
Новото истражување, објавено во New England Journal of Medicine, нуди временска рамка за тоа како овие абнормалности се акумулираат.
Милиони луѓе ширум светот имаат Алцхајмерова болест, најчеста форма на деменција за која нема лек. Но, минатата година, лекот наречен Лекемби стана првиот лек одобрен со јасни докази дека може да ја забави прогресијата на раната Алцхајмерова болест – барем за неколку месеци. Функционира такашто отстранува дел од тој густ амилоиден протеин.
Пристапот исто така се тестира за да се види дали е можно да се одложи почетокот на Алцхајмеровата болест ако луѓето со висок ризик се лекуваат пред да се појават симптомите. Други лекови кои го таргетираат протеинот тау сè уште се развиваат. Следењето на тивките промени во мозокот е клучно за таквото истражување. Научниците веќе знаеја дека во ретките, наследни форми на Алцхајмерова болест, кои ги погодуваат помладите луѓе, токсичната форма на амилоид почнува да се акумулира околу две децении пред симптомите, а во некој момент подоцна, почнува и тау.
Тивките промени во мозокот доведуваат до намалување на овој орган и опаѓање на когнитивните способности
Новите наоди го покажуваат редоследот по кој ваквите промени на биомаркерите се случуваат кај Алцхајмеровата болест во староста. Истражувачите од Innovation Center for Neurological Disorders (Иновативниот центар за невролошки нарушувања) во Пекинг споредиле 648 луѓе на кои на крајот им била дијагностицирана Алцхајмерова болест и исто толку луѓе кои останале здрави.
Амилоидниот наод кај идните пациенти со Алцхајмерова болест бил прв и тоа, 18 или 14 години пред дијагнозата, во зависност од користениот тест. Следно, биле откриени разлики во протеинот тау, проследено со проблем во начинот на кој невроните комуницираат. Неколку години подоцна, разликите во намалувањето на мозокот и резултатите од когнитивните тестови меѓу двете групи станале очигледни, покажа студијата.
